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? Campylobacter 감염은 위장관 상피의 점막층에 달라붙어서 세포 침윤 또는 독소 생성을 통해
직?간접적으로 세포의 손상을 발생시킨다. 가장 대표적인 독소는 cdt 완전독소로서 세 가지 소단
위(cdtA, cdtB, cdtC)로 구성되어 있는데, cdt 독소를 포함한 다양한 독소의 유전자를 분석하여
Campylobacter의 위해성 평가에 활용하고 있다.
? Sambanthamoorthy et al.(2006)은 sarA gene(staphylococcal accessory regulator)이 S. aureus에
서 병원성을 조절하는 데 중요한 역할을 한다고 보고하였다. sarA는 global regulator로서 100여개
이상의 다양한 유전자들의 전사를 조절하고 있으며 병원성과도 관련이 있는 것으로 간주되고 있
다. 또한, 이 유전자의 발현 배경에는 유전자 msa gene(modulator of sarA)이 sarA 및 여러 병원
성 인자들의 발현에 관여하고 있다는 것을 보고하였다(표 6).
? 가축으로부터 분리한 식중독 세균 분리주의 병원성 유전자 검사 연구로는 건강한 돼지로부터 E.
coli의 독소 생성 관련 유전자들의 발현을 본 Shierack et al.(2006)의 연구가 있다. 독소로는
heat-stable enterotoxin, heat-labile enterotoxin, shiga toxin 2e 등이 있으며, 이 독소들을 생성하
는 est, elt, stx2e 등의 유전자를 스크리닝 하였다(표 6).
? L. monocytogenes의 경우, 병원성에 관여하는 다양한 유전자들이 연구되었다. L. monocytogenes
의 침습성에 영향을 주는 대표적인 유전자로는 internalin A(inlA)와 internalin B(inlB)가 있으며,
inlA는 사람의 장세포와 유사한 선종암 세포중 하나인 CaCo-2 세포에 침습하는 데 관여하고 inlB
는 HepG-2(사람의 간세포), TIB73(쥐의 간세포), HUVEC(사람의 내피세포) 등과 같은 사람 및 동
물의 간세포와 내피세포 및 상피세포에 침투하는 데 관여한다고 연구되었다(Dramsi et al., 1995;
Ireton et al., 1996; Parida et al., 1998). 이러한 유전자 inlA와 inlB는 prfA 유전자의 조절에 의하
여 발현된다고 보고되었다(표 6).
B
? 또한, prfA와 σ
가 stress response와 병원성 유전자 발현을 조절하는 인자들임이 밝혀진 바 있으
B
며 σ
는 주로 환경적 스트레스에 노출되었을 때 활성화된다는 연구 결과가 있다(Kazmierczak et
al., 2006)(표 6).
? actA 유전자 또한 L. monocytogenes의 침습성에 관여하고 있는데 L. monocytogenes가 세포에
서 세포로 확산해갈 때, actA를 통하여 actin에 기반한 이동성을 이용하는 것으로 보고되었다
(Domann et al., 1992). 감염 중 간세포 침습에 관여하는 유전자로 clpC에 대한 연구 결과가 있으
며, clpC로 인하여 침습성에 관여하는 병원성 인자들인 inlA, inlB, actA의 발현이 조절된다는 연
구가 이루어진 바 있다(Nair et al., 2000)(표 6).
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농림축산검역본부

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